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mosquito

Por Davis Ferreira e Luciana B. de Arruda

Entre os dias 19-21 de Setembro aconteceu no Hotel Intercontinental no Rio de Janeiro o Seminário Internacional de Dengue, que faz parte da campanha Rio Contra Dengue 2011/2012.

Lá estiveram presentes autoridades representantes do Governo, estado e município, com mais de 50 Prefeitos de municípios do Rio de Janeiro. Foram discutidas as estratégias do Governo para minimizar os efeitos de uma possível epidemia que poderá chegar em breve ao estado, assim como enfatizar a necessidade do engajamento e responsabilidade dos Prefeitos nesta luta. O indício de uma grande epidemia no verão de 2012 se deve, principalmente, a alguns fatos intensamente discutidos. Em primeiro lugar, a circulação do sorotipo 1 da dengue, com grande parte da população mais jovem susceptível à infecção. Em segundo lugar, a detecção recente da circulação da dengue tipo 4 em Niterói, ao qual praticamente toda a população está suscetível, gerando grande preocupação, caso o sorotipo se alastre pelo estado. Em terceiro lugar, os altos índices de infestação do vetor Aedes aegypti circulando por todo o estado do Rio. Existe grande expectativa em relação ao desenvolvimento de uma vacina contra dengue, entretanto, apesar de alguns testes clínicos estarem em fases avançadas, os mais otimistas falam em cerca de 5 anos até a implantação de uma vacina eficaz. Além disso, no caso de uma vacina bem sucedida, discute-se as dificuldades para obtenção e produção suficiente para cobrir toda a população. Paralelamente, alguns grupos têm estudado o efeito de substâncias com potencial atividade antiviral, que parece ser outro caminho promissor na batalha contra essa infecção. Enquanto tudo isto não acontece, temos que focar em alguns aspectos principais. Primeiramente, não podemos ter o número de óbitos que temos no Brasil. O óbito por dengue deve ser raro, e temos que nos empenhar para isto. Para que isso aconteça, precisamos não apenas treinar o trabalhador da área da saúde, mas também dar condições físicas e de logística para que o atendimento de qualidade seja realizado. A dengue é uma doença traiçoeira, às vezes, mesmo quando o paciente se sente bem, com a baixa da febre, é quando a doença pode evoluir rapidamente para o óbito. Temos também que manter as campanhas na mídia. Um estudo mostrou que a maioria das pessoas culpa o quintal do vizinho pelo alto índice de mosquitos em sua casa. Isso mostra que muito ainda precisa ser mudado quanto à educação da população em relação ao combate à dengue. Alguns cuidados devem ser enfatizados quanto à prevenção de focos do vetor:

1. Manter a caixa d'água totalmente vedada e virar os baldes com a boca para baixo;

2. Remover folhas, galhos e tudo que possa acumular água nas calhas;

3. Galões, toneis, poços, tambores e barris de água para consumo devem ser totalmente vedados;

4. Guardar os pneus sem água e em lugares cobertos. Garrafas devem estar vazias e sempre com a boca para baixo;

5. Manter ralos limpos e com uma tela para não formar criadouros;

6. Verificar se as bandejas de ar-condicionado estão limpas e sem acúmulo de água. Bandejas de geladeira também podem se tornar criadouros para o mosquito;

7. Encher e verificar semanalmente vasos sanitários fora de uso ou de uso eventual;

8. Esticar bem as lonas usadas para cobrir objetos ou entulho para não formar poças d'água;

9. Limpar e tratar piscinas e fontes com produtos químicos específicos;

10. Plantas como bambu, bananeiras, bromélias, gravatás, babosa, espada-de-são-jorge e outras semelhantes também podem acumular água.

(Fonte: Ascom SES)

Nós, do Instituto de Microbiologia, estaremos nos empenhando e fazendo nossa parte, principalmente na área da educação de nossos alunos, no sentido de propagar o conhecimento e formar combatentes nesta guerra contra a dengue.

Essa semana haverá ainda, em Minas Gerais, o encontro do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Dengue (INCT DEN), do qual fazem parte professores e pesquisadores do IMPG, diretamente associados a outros grupos de pesquisa em dengue no país. Acreditamos assim que o esforço contínuo para o desenvolvimento de pesquisa básica na área, no intuito de caracterizar células-alvo da infeção, as alterações celulares e moleculares que ocorrem no hospedeiro, e como a resposta do hospedeiro participa no controle ou exacerbação da doença sejam essenciais para a descoberta de novos alvos terapêuticos e desenvolvimento de vacinas eficientes.

trypanosoma cruzi crithidiaPor Camila M. Adade,, Isabelle R.S. Oliveira, Joana A.R. Pais, Thaïs SoutoPadrón

Laboratório de Biologia Celular e Ultraestrutura, Departamento de Microbiologia Geral, Instituto de Microbiologia Paulo de Góes, Centro de Ciências da Saúde, bloco I, Universidade Federal do Rio de Janeiro e Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Biologia Estrutural e Bioimagens, Universidade Federal do Rio de Janeiro

Peptídeos antimicrobianos constituem um grupo que tem sido pesquisado como novas substâncias com rápida ação antimicrobiana, com baixa probabilidade de desenvolvimento de resistência, podendo atuar em conjunto com drogas já existentes. Estudos demonstram que estes peptídeos exibem forte atividade inibidora contra bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, fungos, vírus, parasitas metazoários e outros , como o protozoário Leishmania spp. Neste estudo, a melitina um peptídeo isolado do veneno da abelha Apis mellifera foi utilizado. Foi demonstrado que a melitina tem forte ação contra o parasito Trypanosmoa cruzi, afetando as formas evolutivas do parasito e levando a múltiplos efeitos. Nas formas epimastigotas tratadas, foi observado a morte celular autofágica como principal mecanismo de morte. Em contraste, nas formas tripomastigotas o mecanismo apoptótico foi a via de morte celular programada encontrada. Diante destes resultados, a melitina surge com grande potencial para o desenvolvimento de novas drogas para doenças negligenciáveis com a Doença de chagas.

Melittin peptide kills Trypanosoma cruzi parasites by inducing different cell death pathways

Por Camila M. Adade,, Isabelle R.S. Oliveira, Joana A.R. Pais, Thaïs SoutoPadrón,

Laboratório de Biologia Celular e Ultraestrutura, Departamento de Microbiologia Geral, Instituto de Microbiologia Paulo de Góes, Centrode Ciências da Saúde, bloco I, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Ilha do Fundão, Rio de Janeiro, RJ 21941-590, Brazil Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Biologia Estrutural e Bioimagens, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Ilha do Fundão,Rio de Janeiro, RJ 21941-590, Brazil

Antimicrobial peptides (AMPs) are components of the innate immune response that represent desirable alternatives to conventional pharmaceuticals, as they have a fast mode  of action, a low likelihood of resistance development and can act in conjunction with  existing drug regimens. AMPs exhibit strong inhibitory activity against both Gram-positive  and Gram-negative bacteria, fungi, viruses, metazoans and other parasites, such as the  protozoan Leishmania. Melittin is a naturally occurring AMP, which comprises 40–50% of  the dry weight of Apis mellifera venom. Our group has recently shown that crude A. mellifera venom is lethal to Trypanosoma cruzi, the Chagas disease etiologic agent, and generates a variety of cell death phenotypes among treated parasites. Here, we demonstrate that the melittin affected all of T. cruzi developmental forms, including the intracellular amastigotes. The ultrastructural changes induced by melittin suggested the occurrence of different programmed cell death pathways, as was observed in A. mellifera-treated parasites. Autophagic cell death appeared to be the main death mechanism in epimastigotes. In contrast, melittin-treated trypomastigotes appeared to be dying via an apoptotic mecha nism. Our findings confirm the great potential of AMPs, including melittin, as a potential source of new drugs for the treatment of neglected diseases, such as Chagas disease.

 Referencia:  Toxicon (2013) 1–13

dengue virusPor Thaıs Moraes da Conceição, Naiara Miranda Rust, Ana Carolina Egypto Rosa Berbel, Nathalia Balthazar Martins, Carlos Antonio do Nascimento Santos, Andrea Thompson Da Poian e Luciana Barros de Arruda 

A Dengue é a mais importante infecção humana viral causada por um artrópode e é responsável, anualmente, por 50-20 milhões de infecções e milhares de mortes. A resposta ao vírus da Dengue esta a associada a resposta inflamatória e alterações funcionais no endotélio vascular. Neste trabalho foi demonstrado que as células microvasculares cerebrais humanas endoteliais (HBMECs) são susceptíveis  a infecção pelo vírus, induzindo o aparecimento do receptor RG-I.

A ativação de o RIG-I pelo vírus da Dengue faz parte do processo de patogenicidade através da modulação da produção de citocinas liberadas e da expressão de moléculas de adesão. Provavelmente este evento molecular contribui  para o recrutamento de leucócitos e amplificação da resposta inflamatória.

ESSENTIAL ROLE OF RIG-I IN THE ACTIVATION OF ENDOTHELIAL CELLS BY DENGUE VIRUS 

Thaıs Moraes da Conceição a, Naiara Miranda Rust b, Ana Carolina Egypto Rosa Berbel b, Nathalia Balthazar Martins c,  Carlos Antonio do Nascimento Santos c , Andrea Thompson Da Poian  a  and  Luciana Barros de Arruda b 

A - Instituto de Bioquımica Medica Universidade Federal do Rio de Janeiro, CCS, Bloco E, lab. E-018 . Av. Carlos Chagas Filho, 373. Cidade Universita´ria, Rio de Janeiro, RJ, Brazil 

B - Instituto de Microbiologia Paulo de Goes, Universidade Federal do Rio de Janeiro, CCS, Bloco I, lab. I-SS-048 . Av. Carlos Chagas Filho, 373. Cidade Universitária, Rio de Janeiro, RJ, Brazil 

C - Programa de Bioengenharia, Instituto Nacional de Metrologia, Qualidade e Tecnologia (Inmetro), Rio de Janeiro, RJ, Brazil 

Abstract 

Dengue virus (DENV) infection is associated to exacerbated inflammatory response and structural and functional alterations in the vascular endothelium. However, the mechanisms underlying DENV-induced endothelial cell activation and their role in the inflammatory response were not investigated so far. We demonstrated that human brain microvascular endothelial cells (HBMECs) are susceptible to DENV infection, which induces the expression of the cytoplasmic pattern recognition receptor (PRR) RIG-I . Infection of HBMECs promoted an increase in the production of type I IFN and proinflammatory cytokines, which were abolished after RIG-I silencing. DENV-infected HBMECs also presented a higher ICAM-1 expression dependent on RIG-I activation as well. On the other hand, ablation of RIG-I did not interfere with virus replication. Our data suggest that RIG-I activation by DENV may participate in the disease pathogenesis through the modulation of cytokine release and expression of adhesion molecules,

probably contributing to leukocyte recruitment and amplification of the inflammatory response.

Referencia : Virology 435 (2013) 281–292

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